Логотип сайта
Каталоги
Облако тегов
Самое обсуждаемое

Во сколько раз концерт софии ротару

5. Физиология пищеварения

111. Состав слюны и ее значение в пищеварении.

Б. Состав и свойства слюны. Смешанная

слюна представляет собой вязкую, опалесци-

рующую, слегка мутную жидкость. Слюна на

99,5 % состоит из воды, поэтому ее относительная

плотность близка к 1,0. Состав

слюны зависит от скорости секреции и вида

ее стимуляции. Смешанная слюна имеет рН

5,8—7,4. С увеличением скорости секреции

рН слюны возрастает до 7,8. Минеральные

компоненты слюны, составляющие треть сухого

остатка, представлены анионами хлоридов,

гидрокарбонатов, фосфатов, йодидов,

бромидов, фторидов, сульфатов и катионами

К+, Na+, Ca2+, Mg2+. В состав слюны входят

микроэлементы — железо, медь, никель,

литий.

Концентрация в слюне йода, кальция, калия

во много раз выше, чем в крови. Органические

вещества представлены белками (альбумины,

глобулины, ферменты), свободными

аминокислотами, азотсодержащими соединениями

небелковой природы (мочевина, аммиак,

креатинин, креатин). Часть этих веществ

(альбумины, аминокислоты, мочевина)

переходят из крови в слюну без изменений,

другая часть (амилаза, гликопротеины,

мукополисахариды) образуется в слюнных

железах.

Вязкость и ослизняющие свойства слюны

обусловлены наличием мукополисахаридов

(муцина). Муцин склеивает пищевые частицы

в пищевой комок, подготавливает его к

проглатыванию. Слизь слюны также выполняет

защитную функцию, покрывая слизистую

оболочку рта и пищевода.

В. Функции слюны. Слюна обеспечивает

физическую обработку пищи: 1) смачивание

пищи, ее измельчение и гомогенизация при

жевании; 2) растворение веществ, без которого

вкусовая рецепция невозможна; 3) ос-

лизнение пищи в процессе жевания, что необходимо

для формирования пищевого

комка и его проглатывания.

Переваривание углеводов под действием гидролитических

ферментов слюны. Ввиду кратковременности

пребывания пищи в ротовой

полости (15—18 с) основное гидролитическое

действие карбогидразы слюны оказывают в

желудке, после проглатывания пищевого

комка. Слюна содержит карбогидразы —

а-амилазу и а-глюкозидазу (мальтазу).

Слюна выполняет защитную функцию. Му-

ромидаза (лизоцим) слюны обладает выраженной

бактерицидной активностью. Дезинфицирующее

действие на содержимое полости

рта оказывают протеиназы (саливаин,

гландулаин), напоминающие по субстратной

специфичности трипсин. Нуклеазы слюны

участвуют в деградации нуклеиновых кислот

вирусов.

 

112. Регуляция деятельности слюнных желез. Рефлекторная дуга безусловного слюноотделительного рефлекса.

 

А. Механизмы регуляции. Регуляция секреции

слюнных желез осуществляется условно-

и безусловнорефлекторным путем. Прием

пищи и связанное с ним действие условных и

безусловных раздражителей стимулируют деятельность

слюнных желез. Латентный период

слюноотделения зависит от силы пищевого

раздражителя. Его значения могут изменяться

в диапазоне от 1—3 до 20—30 с. Период

слюноотделения также зависит от силы

пищевого раздражителя и возбудимости пищевого

центра. Слюноотделение продолжается

до тех пор, пока действует пищевой раздражитель.

В процессе приема пищи последовательно

возбуждаются тактильные, температурные и

вкусовые рецепторы слизистой оболочки рта.

Потоки афферентных импульсов поступают по

чувствительным волокнам тройничного, лицевого,

языкоглоточного и блуждающего

нервов в бульварный отдел слюноотделительного

центра, который представлен верхним и

нижним слюноотделительными ядрами.

При возбуждении верхнего слюноотделительного

ядра продолговатого мозга эфферентные

импульсы распространяются по пре-

ганглионарным парасимпатическим волокнам,

проходящим в составе барабанной струны,

до нижнечелюстного и подъязычного

ганглиев. Здесь возбуждение переключается

на ганглионарные парасимпатические нейроны,

которые в составе язычного нерва достигают

подчелюстной и подъязычной слюнных

желез.

От нижнего слюноотделительного ядра

возбуждение передается по преганглионар-

ным парасимпатическим волокнам, идущим

в составе языкоглоточного нерва к ушному

ганглию, где эфферентные импульсы переключаются

на ганглионарные парасимпатические

нейроны и в составе ушно-височного

нерва достигают околоушной слюнной железы.

Возникающие в процессе акта еды потоки

афферентных импульсов, поступая в продолговатый

мозг, активируют чувствительные

нейроны ядра одиночного пучка, которые в

свою очередь передают сенсорную информацию

в таламус и гипоталамус. Из таламуса

афферентные импульсы поступают в корковый

отдел вкусового анализатора. На уровне

коры большого мозга происходит переключение

с чувствительных на эфферентные нейроны

слюноотделительного центра, расположенного

у человека в области ролландовой

борозды. Эфферентная импульсация от корковых

нейронов поступает в гипоталамус и

вызывает активацию его парасимпатических

и симпатических ядер. Парасимпатические

ядра гипоталамуса оказывают нисходящие

активирующие влияния на парасимпатические

нейроны верхнего и нижнего слюноотделительных

ядер продолговатого мозга. Симпатические

ядра гипоталамуса оказывают

нисходящие активирующие влияния на пре-

ганглионарные симпатические нейроны, расположенные

в области II—V грудных сегментов

спинного мозга, а те в свою очередь — на

ганглионарные симпатические нейроны.

Возбуждение парасимпатических нервов

вызывает обильную секрецию жидкой слюны

с высокой концентрацией солей и низким

содержанием муцина. Возбуждение симпатических

нервов приводит к выделению небольшого

количества густой слюны с высокой

концентрацией ферментов и муцина.

Роль гуморальных факторов в регуляции

деятельности слюнных желез менее значительна.

Изменения слюноотделения могут

возникать под влиянием гормонов гипофиза,

надпочечников, поджелудочной и щитовидной

желез, продуктов метаболизма.

Б. Фазы слюноотделения. Сложнорефлек-

торная (главная) фаза секреции слюнных

желез обусловлена комплексом безусловных

и условных рефлексов. Отделение слюны

может осуществляться вследствие стимуляции

рецепторов слизистой оболочки рта

пищей или отвергаемыми веществами (безус-

ловнорефлекторные раздражители), а также

при раздражении зрительных и обонятельных

рецепторов видом и запахом пищи (условно-

рефлекторные раздражители).

Нейрогуморальная фаза слюноотделения

обусловлена влиянием химических веществ

через жидкие среды организма на периферический

аппарат (секреторные клетки, синапсы)

или непосредственно на центр слюноотделения.

Обильное отделение слюны наблюдается

при асфиксии. В этом случае усиленное

слюноотделение является следствием

раздражения слюноотделительного центра

угольной кислотой.

Снижение секреции слюнных желез называется

гипосаливацией (гипосиалия). Слюноотделение

уменьшается при лихорадочных состояниях,

значительной потере жидкостей,

при сахарном диабете, уремии. Длительная

гипосиалия может способствовать развитию

микрофлоры во рту, быть причиной трофических

нарушений слизистой оболочки рта, десен

и зубов. Избыточное слюноотделение —

гиперсаливация (сиалорея, или птиализм) может

возникать при язвенной болезни двенадцатиперстной

кишки и панкреатите, а также

при отравлении солями тяжелых металлов.

Общая длительность пребывания пищи в

полости рта и ее перевода в желудок не превышает

25—30 с.

 

 

 

113. Состав желудочного сока и его значение в пищеварении.

Б. Состав и свойства желудочного сока.

Желудочный сок образуется в результате секреторной

деятельности железистого аппарата

фундального и пилорического отделов желудка.

Клетки фундальных желез способны

продуцировать как кислый, так и щелочной

секрет, а клетки пилорических желез — только

щелочной. Натощак реакция желудочного

сока, отделяемого из фундального отдела желудка

щелочная, нейтральная или слабокислая,

а из пилорического отдела — щелочная.

После приема пищи фундальные железы

продуцируют кислый желудочный сок, а секреторная

деятельность пилорических желез

практически прекращается. Ведущее значение

в желудочном пищеварении имеет желудочный

сок, вырабатываемый фундальными

железами.

Желудочную секрецию подразделяют на

базальную и стимулируемую. Первая возникает

в условиях физиологического голода (при

пустом желудке), а вторая — под влиянием

поступления пищи в желудок. У здорового

человека натощак в желудке может находиться

до 50 мл желудочного содержимого слабокислой

реакции (рН 6,0 и выше), что не является

признаком патологии. Желудочное

содержимое во время базальной секреции

представляет смесь из желудочного сока,

слюны, а иногда и дуоденального содержимого.

Стимулируемая желудочная секреция

характеризуется большим объемом желудочного

сока и высокой кислотностью. Естественным

стимулом отделения желудочного

сока служит поступающая в желудок пища.

При обычном пищевом режиме желудок

человека выделяет 2—2,5 л желудочного сока

в сутки. Объем желудочного сока определяется

общим числом функционирующих железистых

клеток, а его состав — количественными

соотношениями активированных глан-

дулоцитов разных типов.

Чистый желудочный сок представляет

собой бесцветную прозрачную жидкость с относительной

плотностью 1,002—1,007. Он

имеет резко кислую реакцию (рН 1 — 1,5) благодаря

высокому содержанию соляной кислоты

(0,3—0,5 %). рН содержимого желудка

после приема пищи значительно выше, чем

рН чистого сока, за счет буферных свойств

пищевых веществ и разбавления ими секрета.

Желудочный сок содержит небольшое количество

слизи. Он состоит из воды (99—

99,5 %) и плотных веществ (1—0,5 %). Плотный

остаток представлен органическими и

неорганическими веществами.

Основным неорганическим компонентом желудочного

сока является соляная кислота в

свободном и связанном с протеинами состоянии.

Среди анионов желудочного сока преобладают

хлориды. Значительно меньше содержание

фосфатов, сульфатов, гидрокарбонатов.

Из катионов на первом месте стоят

Na+ и К+. Кроме того, имеется небольшое

количество Mg2+ и Са2+. Содержание электролитов

в желудочном соке зависит от скорости

секреции. По мере увеличения скорости

секреции желудочных желез при их стимуляции

за счет преимущественной активации

обкладочных клеток концентрация Н+, СП и

К+ в желудочном соке повышается, a Na+ и

НСОз понижается. Содержание в желудочном

соке Н+ и СП зависит от уровня осмотического

давления крови. Осмотическое давление

желудочного сока выше, чем плазмы

крови. Увеличение осмотического давления

плазмы уменьшает объем желудочной секреции

и повышает концентрацию в соке Н+

и СП.

Органические компоненты желудочного

сока представлены азотсодержащими веществами

небелковой природы, мукоидами и белками.

Постоянное присутствие в желудочном

соке азотсодержащих веществ небелковой

природы (мочевина, креатинин, мочевая

кислота и др.) обусловлено экскреторной

функцией желудка, обеспечивающей выделение

из крови в полость желудка продуктов

азотистого обмена. Значение выделительной

функции желудка состоит во временной разгрузке

кровеносного русла от продуктов метаболизма,

что облегчает экскреторную деятельность

почек. При почечной недостаточности

роль экскреторных процессов в желудке

существенно возрастает, о чем свидетельствует

значительное повышение содержания

в желудочном соке азотсодержащих продуктов

метаболизма.

Мукоиды формируют «видимую» и «невидимую

» слизь («растворенный муцин»). Один

из них — гастромукопротеид (внутренний

фактор Кастла), продуцируемый добавочными

клетками, предохраняет витамин В,2 от

разрушения и обеспечивает его всасывание в

тонкой кишке.

Содержание белков в желудочном соке колеблется

в широких пределах, достигая 3 г/л.

Особое значение для пищеварения имеют

протеолитические ферменты.

 

 

В. Ферменты желудочного сока и их роль в

пищеварении. Основным ферментативным

процессом в желудке является начальный

гидролиз белков до стадии альбумоз и пептонов

с образованием небольшого количества

аминокислот. Желудочный сок обладает высокой

протеолитической активностью в широком

диапазоне рН с наличием двух опти-

мумов действия: при рН 1,5—2 и 3,2—3,5.

Протеазы синтезируются главными клетками

желудочных желез в форме неактивных предшественников

ферментов — в виде пепсиноге-

нов. Синтезированные на рибосомах проферменты

накапливаются в виде гранул зимоге-

нов и путем экзоцитоза переходят в просвет

желудка, где под влиянием соляной кислоты

происходит их активация — отщепление от

пепсиногенов ингибирующих белковых комплексов,

обладающих основными свойствами.

При этом пепсиногены превращаются в

пепсины. Активация пепсиногенов запускается

соляной кислотой, а в дальнейшем протекает

аутокаталитически под действием уже

образовавшихся пепсинов. Пепсины являются

эндопептидазами. В белковых молекулах

они расщепляют пептидные связи, образованные

группами фенилаланина, тирозина.

358

триптофана и других аминокислот, в результате

чего образуются главным образом поли-

гтептиды.

С помощью электрофореза из слизистой

оболочки желудка выделено по меньшей

мере 8 пепсиногенов. Пять из них (группа I)

обнаруживаются только в слизистой оболочке

фундального отдела желудка, а остальные

пепсиногены (группа II) встречаются также в

слизистой оболочке антральной части и начале

двенадцатиперстной кишки. Пепсины,

образующиеся из пепсиногенов обеих групп,

проявляют протеолитическую активность

только в кислой среде.

К основным протеолитическим ферментам

желудочного сока относят пепсин А, га-

стриксин, парапепсин (пепсин В).

П е п с и н А — протеолитический фермент,

гидролизующий белки с максимальной

скоростью при рН 1,5—2. Активация профермента

начинается при рН ниже 5,4 и достигает

максимума при рН 2. Часть пепсиногена

(1 %) переходит в кровеносное русло и выделяется

с мочой (уропепсиноген).

Г а с т р и к с и н ( п е п с и н С) расщепляет

белки при оптимуме рН 3,2—3,5. Пепсин

А и гастриксин, вместе действуя на разные

виды белков, обеспечивают 95 % протео-

литической активности желудочного сока.

П е п с и н В ( п а р а п е п с и н ) — фермент,

обладающий более выраженным жела-

тиназным действием, чем пепсин А. Его активность

угнетается при рН 5,6.

Способность пепсинов гидролизовать

белки при широком диапазоне рН имеет

большое значение для желудочного протео-

лиза, который происходит при разном рН в

зависимости от объема и кислотности желудочного

сока, буферных свойств и количества

принятой пищи, степени диффузии кислого

сока в глубь пищевого содержимого. Наиболее

интенсивный гидролиз белков происходит

в непосредственной близости к слизистой

оболочке желудка, где рН достигает

1,5—2. Проходящая перистальтическая волна

сдвигает частично переваренный примукоз-

ный слой пищевого содержимого к антральной

части желудка, а его место занимает

глубже расположенный слой пищи, на белки

которого ранее действовали пепсины при

более высоком рН. В зоне непосредственного

контакта со слизистой оболочкой желудка

белки повторно подвергаются пептическому

перевариванию, но уже при низком рН.

Такой циклически повторяющийся процесс

повышает эффективность желудочного про-

теолиза. Степень пептического переваривания

в желудке определяется степенью гидролитического

расщепления белка, при которой

продукты его переваривания становятся

растворимыми в воде.

Желудочный сок содержит также несколько

непротеолитических ферментов. К ним относится

л и з о ц и м, вырабатываемый

клетками поверхностного эпителия, который

придает соку бактерицидные свойства. Ж е-

л у д о ч н а я л и п а з а у грудных детей

расщепляет до 59 % эмульгированного жира

грудного молока при рН 5,9—7,9. У взрослого

человека желудочный сок обладает слабой

липолитической активностью. В желудке нет

секреторных клеток, вырабатывающих липазу.

По-видимому, она секретируется железами

желудка из крови. У р е а з а — фермент,

расщепляющий мочевину при рН 8; освобождающийся

при этом аммиак нейтрализует

соляную кислоту.

Процессы гидролитического расщепления

пищевых веществ в желудке обеспечивают

преемственность их последующего переваривания

в двенадцатиперстной кишке ферментами

поджелудочного и кишечного соков.

Г. Желудочная слизь (муцин). 1. Состав и

выработка. Важным органическим компонентом

желудочного сока является слизь.

Она представляет собой сложную динамическую

систему коллоидных растворов высокомолекулярных

биополимеров, которые относят

к разряду мукоидных веществ. Мукоид-

ный секрет вырабатывают клетки поверхностного

эпителия слизистой оболочки желудка,

добавочные клетки фундальных и ин-

термедиарных желез, мукоидные клетки кар-

диальных и пилорических желез. Мукоидные

вещества любого происхождения представлены

двумя основными типами макромолекул

— гликопротеидами и протеогликанами.

Существует два вида желудочной слизи —

нерастворимая («видимая») слизь и растворенная

(«невидимая») слизь. Нерастворимая

слизь представляет собой высокогидратиро-

ванный гель, дисперсной фазой которого являются

гликопротеиды, протеогликаны,

полисахариды и протеины. Слой видимой

слизи толщиной 0,5—1,5 мм, выстилающий

внутреннюю поверхность слизистой оболочки

желудка, является наружным слоем слизистого

барьера желудка. Его внутренний

слой состоит из мукоидных веществ, расположенных

с внутренней стороны апикальных

мембран клеток покровного эпителия. Оба

слоя слизистого барьера желудка прочно связаны

коллоидными тяжами.

2. Функции желудочной слизи. Слизистый

барьер желудка выполняет защитную функцию.

Он препятствует непосредственному

359

контакту кислого желудочного сока со слизистой

оболочкой, являясь непреодолимой преградой

для обратной диффузии ионов водорода

из полости желудка. Слизистый барьер

желудка способен адсорбировать и ингибиро-

вать ферменты, нейтрализовать соляную кислоту

благодаря буферным свойствам «видимой

» слизи, содержащей гидрокарбонаты.

Адсорбционная способность нерастворимой

слизи и ее антипептическая активность, обусловленная

наличием сиаловых кислот, обеспечивает

защиту желудка от самопереваривания.

Гликопротеиды, входящие в состав «видимой

» слизи, резистентны к протеолизу.

При нарушении слизистого барьера желудка

под влиянием длительного воздействия

желчных кислот, некоторых лекарств (сали-

цилаты), масляной и пропионовой кислот,

алкоголя, а также высокой концентрации соляной

кислоты желудочного сока происходит

обратная диффузия Н+ в клетки из просвета

желудка, что может приводить к разрушению

слизистой оболочки желудка. Нарушению защитной

функции слизистого барьера и усилению

секреции соляной кислоты в желудке

способствует деятельность микроорганизмов

Helicobacter pylori. В условиях нарушенного

слизистого барьера и при наличии кислой

среды в желудке возможно самопереваривание

слизистой оболочки пепсином (пепти-

ческий фактор язвообразования в желудке).

Язвообразованию в слизистой оболочке желудка

способствуют также уменьшение секреции

гидрокарбонатов покровно-эпители-

альными клетками и нарушение микроциркуляции.

Часть «видимой» слизи под влиянием физических

и химических факторов удаляется с

поверхности слизистой оболочки и переходит

в желудочный сок в виде различных конгломератов

— хлопьев, глыбок и нитей вместе

с адсорбированными на них протеолити-

ческими ферментами. Благодаря этому повышается

эффективность протеолиза в желудке.

Кроветворная функция. Растворенная

слизь продуцируется добавочными клетками

фундальных желез и, возможно, другими

клетками желудка. «Невидимая» слизь представляет

сложный коллоидный раствор, в котором

преобладают мукопротеиды. Один из

них — гастромукопротеид (внутренний фактор

Кастла) связывает в желудке витамин В,2

(внешний фактор кроветворения), поступающий

с пищей, и предохраняет его от расщепления

пищеварительными ферментами.

В тонкой кишке комплекс гастромукопротеид

— витамин В|2 взаимодействует со специфическими

рецепторами, после чего витамин

В,2 всасывается в кровь, в которой с помощью

транспортных белков-транскобалами-

нов переносится к печени и костному мозгу.

Витамин В|2 участвует в синтезе глобина и

образовании в эритробластах нуклеиновых

кислот. Отсутствие этого фактора приводит к

развитию заболевания — железодефицитной

анемии.

В составе нерастворимой и растворенной

желудочной слизи содержатся антигены системы

АВО.

Д. Соляная кислота желудочного сока и ее

роль в пищеварении. Образование соляной

кислоты требует значительных энергетических

затрат со стороны железистого аппарата

желудка. Клетки желудка, секретирующие

слизь и пепсиногены, сходны с клетками

аналогичных типов в других отделах желудочно-

кишечного тракта. В то же время об-

кладочные клетки обладают уникальной способностью

продуцировать достаточно концентрированную

соляную кислоту. В разгар

желудочной секреции, вызванной приемом

пищи или специфическими стимуляторами

секреции (гастрин, гистамин), концентрация

ионов водорода в желудочном соке в 3 млн

раз выше, чем в крови. В секрете желудочных

желез она достигает 150—170 ммоль/л, тогда

как в крови — лишь 0,00005 ммоль/л. Это означает,

что процесс образования НО в слизистой

оболочке желудка происходит при наличии

высокого градиента концентрации Н+,

который создается в результате использования

энергии клеточного метаболизма. Концентрация

же ионов хлора, составляющая в

крови 100 ммоль/л, увеличивается в желудочном

соке только до 170 ммоль/л.

Согласно двухкомпонентной теории, об-

кладочные клетки продуцируют НС1 постоянной

концентрации, а возникающие в ходе

секреторного процесса колебания кислотности

желудочного сока определяются количественными

взаимоотношениями одновременно

функционирующих париетальных и мукоид-

ных гландулоцитов и зависят от скорости желудочной

секреции. Чем больше скорость отделения

желудочного сока, тем выше его

кислотность. При увеличении скорости секреции

число активно функционирующих об-

кладочных клеток возрастает, а мукоидных

клеток существенно не меняется. Соответственно

увеличивается количество продуцируемой

обкладочными клетками НС1 постоянной

концентрации, которая лишь в малой

степени нейтрализуется щелочной слизью,

вырабатываемой различными типами мукоидных

клеток. При медленном отделении желудочного

сока он в большей мере подверга-

360

ется нейтрализующему действию щелочной

слизи, что приводит к понижению его кислотности.

Синтез НС1 в обкладочных клетках сопряжен

с клеточным дыханием и является

аэробным процессом. При гипоксии, в том

числе вызванной недостатком кровообращения,

а также при угнетении окислительного

фосфорилирования секреция кислоты прекращается.

Существует множество гипотез механизма секреции

НО.

Полагают, что в механизме секреции НС1 об-

кладочными клетками важная роль принадлежит

ферменту карбоангидразе, которая в больших количествах

содержится в обкладочных клетках.

Угнетение карбоангидразной активности под влиянием

специфического ингибитора ацетазоламида

подавляет секрецию НС1 в желудке.

CCh образуется в обкладочных клетках в процессе

метаболизма, а также поступает в их цитоплазму

из крови. Под влиянием карбоангидра-

зы из СОг и НгО образуется Н2С03, которая диссоциирует

на Н+ и НСОз В результате повышения

концентрации НСОз в цитоплазме они, согласно

концентрационному градиенту, диффундируют

через базальную мембрану в кровь в обмен на эквивалентное

количество ионов хлора, которые поступают

в цитоплазму обкладочных клеток и впоследствии

активно секретируются в просвет канальцев.

В разгар секреции концентрация НСОз в

крови увеличивается, что повышает ее щелочной

резерв.

Другим источником ионов водорода в обкладочных

клетках является вода, которая диссоциирует

на Н+ и ОН". Гидроксильные ионы остаются

в цитоплазме, где при участии фермента карбоан-

гидразы соединяются с COj и образуют НСОз, которые

переходят в кровь в обмен на ионы хлора.

Протоны с помощью механизма первичного

транспорта переносятся из цитоплазмы обкладочных

клеток в просвет желудка через мембраны

микроворсинок секреторных канальцев, в которых

локализована Н/К-АТФаза. Этот фермент

осуществляет эквивалентный обмен Н+ на К+.

Кроме того, ионы Na+ первично активно реабсор-

бируются из просвета секреторных канальцев в

гиалоплазму с помощью специального натриевого

насоса, локализованного в мембранах микроворсинок.

Таким образом, благодаря активной реабсорб-

ции ионов К+ и Na+ из первичного париетального

секрета концентрация Н+ в просвете канальцев

возрастает. Одновременно с ионами водорода в

просвет желудка первично активно секретируется

(вопреки электрохимическому градиенту) СГ,

причем в большем количестве, чем Н+.

Вода проходит через мембраны микроворсинок

обкладочных клеток в просвет канальцев

согласно осмотическому градиенту. Конечный

париетальный секрет, поступающий в просвет

канальцев, содержит НС1 в концентрации

155 ммоль/л, КС1 в концентрации 15 ммоль/л и

очень малое количество NaCl (3 ммоль/л). На

электролитный состав конечного секрета оказывает

влияние работа натрий-калиевого насоса, локализованного

в базальной мембране обкладочных

клеток, который обеспечивает первичный

транспорт Na+ из цитоплазмы в кровь и поступление

К+ в цитоплазму. В результате этого К+ диффундирует

через мембрану микроворсинок в просвет

секреторных канальцев. В настоящее время

наиболее эффективным средством подавления

кислотообразующей функции желудка при фармакотерапии

язвенной болезни считаются блокато-

ры Н/К-АТФазы, угнетающие деятельность «протонной

помпы».

Функции соляной кислоты. Соляная кислота

желудочного сока вызывает денатурацию

и набухание белков. Тем самым она способствует

их последующему гидролитическому

расщеплению. Соляная кислота активирует

пепсиногены и создает в желудке кислую

среду, оптимальную для действия протеоли-

тических ферментов. Она обеспечивает антибактериальное

действие желудочного сока.

Кроме того, НС1 участвует в регуляции секреторной

деятельности пищеварительных желез,

влияя на образование гастроинтести-

нальных гормонов (гастрин, секретин). Она

определяет продолжительность и интенсивность

моторно-эвакуаторной деятельности

желудка и двенадцатиперстной кишки, обеспечивающей

эвакуацию желудочного химуса.

При функциональных или органических

поражениях слизистой оболочки желудка об-

кладочные клетки могут утрачивать способность

к секреции НС1. Отсутствие соляной

кислоты в желудочном соке неизбежно приводит

к снижению протеолитической активности

ферментов, к нарушению процессов

денатурации и набухания белков, увеличению

продолжительности пищеварения в желудке,

снижению эффективности переваривания

пищевых веществ в двенадцатиперстной

кишке, расстройствам моторно-эвакуаторной

функции желудка, а также может способствовать

развитию патогенной микрофлоры

и воспалительных процессов в желудочно-

кишечном тракте.

 

 

 

114. Фазы регуляции секреции желудочного сока. Их механизмы.

Б. Фазы желудочной секреции. Отделение

желудочного сока происходит в две фазы —

сложнорефлекторную (мозговую) и нейрогу-

моральную. Сложнорефлекторная фаза секреции

желудочных желез представляет собой

комплекс условных и безусловных рефлексов,

возникающих в результате действия условных

раздражителей (вид и запах пищи,

обстановка) на рецепторы органов чувств и

безусловного раздражителя (пищи) на рецепторы

рта, глотки и пищевода.

Безусловнорефлекторный компонент мозговой

фазы желудочного сокоотделения демонстрирует

опыт «мнимого кормления», проведенный на эзо-

фаготомированной собаке с фистулой желудка

(рис. 14.7). При кормлении такой собаки проглоченная

пища выпадает из перерезанного пищевода,

не поступая в желудок. Тем не менее через 5—

10 мин после начала «мнимого кормления» отмечается

обильное отделение кислого желудочного

сока с высоким содержанием ферментов, которое

продолжается в течение 2 ч. Аналогичная закономерность

была обнаружена у больных, которым

вследствие непроходимости пищевода для обеспечения

возможности питания была произведена

операция наложения фистулы желудка и эзофаготомии.

Предварительная ваготомия предотвращает

развитие сложнорефлекторной фазы секреции.

Желудочный сок, отделяемый в сложнорефлекторной

фазе, представляет особую ценность,

так как богат ферментами. Не случайно И.П.Павлов

назвал этот сок «запальным». Его отделение

сопровождается ощущением аппетита и создает

условия для нормального пищеварения в желудке

и тонкой кишке. Отрицательные эмоции, возникающие

при ожидании и во время приема пищи,

тормозят не только условные, но и безусловные

рефлексы желудочного сокоотделения в первой

фазе, что оказывает негативное воздействие на

весь ход пищеварительного процесса.

В опытах с «мнимым кормлением» было показано,

что продолжительность желудочной секреции

в первой фазе не превышает 2 ч, тогда как период

желудочного сокоотделения из изолированного

желудочка по И.П.Павлову, сохраняющего

вагусную иннервацию, после приема пищи составляет

6—10 ч. Такая большая длительность секреторного

периода объясняется наличием нервно-

гуморальных влияний на деятельность желудочных

желез во второй фазе желудочной секреции.

На первую, сложнорефлекторную фазу

желудочного сокоотделения наслаивается

вторая, нейрогуморальная фаза. Она состоит

из комплекса безусловных рефлексов, возникающих

при прохождении пищевого содержимого

по желудочно-кишечному тракту, и

Рис. 14.7. Опыт «мнимого кормления».

гуморальных влияний на деятельность желудочных

желез, обусловленных поступлением

в кровь гастроинтестинальных гормонов и

образующихся в результате гидролиза пищевых

веществ — нутриентов.

В зависимости от местонахождения содержимого

в пищеварительном тракте, оказывающего

влияние на желудочное сокоотделение,

нейрохимическую фазу подразделяют на

желудочную и кишечную.

Отделение желудочного сока в ж е л у д

о ч н о й ф а з е возникает в результате

воздействия пищевого содержимого на слизистую

оболочку желудка. Наличие желудочной

фазы секреции доказывается тем, что

вкладывание пиши через фистулу в желудок

незаметно для животных вызывает отделение

кислого желудочного сока. Важную роль в

секреторной деятельности желудочных желез

играет растяжение желудка поступающей в

него пищей. Раздражение механорецепторов

желудка у человека, вызываемое раздуванием

резинового баллона, стимулирует отделение

кислого желудочного сока (И.Т.Курцин).

Механическое раздражение пилорической

части желудка приводит к высвобождению

гастрина, который гуморальным путем возбуждает

железы фундального отдела. Выделение

гастрина усиливается при действии на

слизистую оболочку антрального отдела желудка

продуктов гидролиза белков, экстрактивных

веществ мяса и овощей. В регуляции

секреции желудочных желез в желудочной

фазе участвует много регуляторных пептидов,

оказывающих как стимулирующие,

так и ингибирующие влияния на желудочное

сокоотделение (см. табл. 14.2). В желудочной

фазе секреции железы желудка испытывают в

основном корригирующие влияния, усиливающие

и ослабляющие желудочную секрецию,

что обеспечивает соответствие объема и

состава желудочного сока количеству и свойствам

пищевого субстрата.

364

Отделение желудочного сока в к и ш е ч ной

ф а з е секреции обусловлено взаимодействием

нервно-рефлекторных и гуморальных

механизмов, оказывающих стимулирующие

и тормозящие воздействия на желудочные

железы в зависимости от физических и

химических свойств содержимого, поступающего

из желудка в двенадцатиперстную

кишку. Именно эффективность механической

и химической обработки пищевого содержимого

в желудке определяет последующие

влияния из двенадцатиперстной кишки,

корригирующие желудочную секрецию в кишечной

фазе, что в свою очередь облегчает

переваривание пищевых веществ и продуктов

их гидролиза в тонкой кишке при поступлении

новой порции желудочного химуса. Стимуляция

желудочных желез зависит от поступления

в двенадцатиперстную кишку недостаточно

обработанного содержимого желудка

слабокислой реакции. Отделение желудочного

сока также усиливается при поступлении

в кровь продуктов гидролиза белков.

По мере поступления кислого желудочного

химуса и рН дуоденального содержимого

ниже 3 секреция желудочного сока угнетается.

Торможение желудочной секреции в кишечной

фазе вызывается продуктами гидролиза

жиров и крахмала, полипептидами и

аминокислотами. Механизм стимулирующих

и ингибирующих влияний на желудочную

секрецию в кишечной фазе связан главным

образом с высвобождением пептид-гормонов

в тонкой кишке из клеток диффузной эндокринной

системы (см. табл. 14.2).__

115. Состав панкреатического сока. Его значение в пищеварении.

А. Состав и объем панкреатического сока.

Поджелудочная железа у человека натощак

выделяет небольшое количество секрета. При

поступлении пищевого содержимого в двенадцатиперстную

кишку скорость отделения

панкреатического сока может достигать

4,7 мл/мин. За сутки у человека выделяется

1,5—2,5 л поджелудочного сока. Поджелудочный

сок изоосмотичен плазме крови вне зависимости

от скорости его отделения, поскольку

суммарная концентрация катионов и

анионов остается постоянной. Главной особенностью

неорганического состава поджелудочного

сока является высокая концентрация

в нем бикарбонатов, которая на высоте

секреции в 5 раз превышает их концентрацию

в плазме крови, что указывает на пер-

371

вично-активный характер секреции НСОз

клетками выводных протоков. Содержание

НСОз в панкреатическом соке определяет его

щелочные свойства, обеспечивающие нейтрализацию

кислого химуса в двенадцатиперстной

кишке. В слизистой оболочке главного

панкреатического протока имеется

большое количество бокаловидных клеток,

секретирующих слизь. Сок представляет бесцветную

прозрачную жидкость основной реакции

(рН 7,5—8,8), содержит 98,7 % воды.

Концентрация в нем бикарбонатов варьирует

в широких пределах в зависимости от скорости

панкреатической секреции (25—

150 ммоль/л). В составе поджелудочного сока

содержатся хлориды натрия, калия, кальция

и магния; в небольшом количестве в нем

представлены сульфаты и фосфаты. В панкреатическом

соке отмечается значительная

концентрация белков, 90 % которых составляют

ферменты, главным образом гидролазы,

расщепляющие белки, углеводы и жиры.

Ферменты. Основными протеолитически-

ми ферментами панкреатического сока являются

трипсин, химотрипсин, эластаза, кар-

боксипептидазы А и В. Секретируются они в

неактивном состоянии.

Существует два пути активации трипсиногена

— пусковой и аутокаталитический.

Физиологическим активатором трипсиногена

является протеолитический фермент энте-

рокиназа (эндопептидаза), вырабатываемая

слизистой двенадцатиперстной кишки. Ее

освобождение связано с действием желчных

кислот. Энтерокиназа катализирует превращение

трипсиногена в трипсин, а после образования

трипсина активация трипсиногена

при рН 6,8—8 становится аутокаталитиче-

ской.

Трипсин активирует не только трипсино-

ген, но и зимогены других протеолитических

ферментов: химотрипсиногена, проэластазы,

прокарбоксипептидаз А и В. Кроме того,

трипсин стимулирует процесс освобождения

энтерокиназы.

Эластаза особенно эффективно гидроли-

зует белки соединительной ткани — эластин

и коллаген.

Трипсин, химотрипсин и эластаза, являясь

эндопептидазами, преимущественно расщепляют

внутренние пептидные связи белков.

Эти ферменты действуют и на высокомолекулярные

полипептиды, в результате чего образуются

низкомолекулярные пептиды и

аминокислоты. Трипсин активирует также

прекалликреин, синтезируемый ацинарными

панкреацитами. По ряду свойств калликреин

напоминает трипсин. Поступая в кровь, калликреин

действует на глобулины плазмы, освобождая

вазоактивный пептид калидин, обладающий

гипотензивным эффектом.

В ацинарных панкреацитах наряду с про-

теолитическими ферментами синтезируется

ингибитор трипсина, который эффективно

блокирует самопереваривание клеток поджелудочной

железы в процессе отделения панкреатического

сока.

Карбоксипептидазы А и В катализируют

отщепление С-концевых связей в белках и

полипептидах, что приводит к освобождению

аминокислот. Субстратами для карбоксипептидазы

А являются пептиды, образованные в

результате действия на белки химотрипсина

и эластазы.

Сок поджелудочной железы богат а-ами-

лазой, которая в отличие от протеолитических

ферментов продуцируется ацинарными

клетками в активном состоянии. В состав сс-

амилазы входят ионы кальция, которые повышают

ее устойчивость к изменению температуры,

повышению рН среды, действию

протеолитических ферментов. Удаление

ионов кальция из состава а-амилазы устраняет

ее каталитическую активность.

Продуктами гидролиза крахмала при действии

панкреатической а-амилазы являются

декстрины, мальтоза и мальтотриоза. Оптимум

рН для а-амилазы — 7,1. Дисахаридаз-

ная активность поджелудочного сока выражена

слабо.

Ацинарные панкреациты обладают способностью

к инкреции (эндосекреция) а-амилазы,

которая попадает в кровь и лимфу, в

слюнные железы. 50 % амилолитической активности

слюны приходится на долю рекре-

тируемой панкреатической а-амилазы

(Г.Ф.Коротько).

Гидролиз жиров начинается в полости

двенадцатиперстной кишки под действием

липолитических ферментов поджелудочного

сока. Примерно 90 % жиров пищи приходится

на триглицериды, а остальные 10 % — на

фосфолипиды, эфиры холестерола и жирорастворимые

витамины. Нерастворимые в воде

триглицериды способна расщепить только

панкреатическая липаза.

Панкреатическая липаза секретируется

ацинарными клетками в активной форме.

Она имеет гидрофильную и гидрофобную

части и действует на поверхности раздела

вода — жир. В процессе гидролитического

расщепления жира большое значение имеет

его эмульгирование желчными кислотами и

их солями.

Основными продуктами липолиза тригли-

церидов являются моноглицериды и свобод-

ные жирные кислоты. Жирные кислоты, освобождающиеся

в процессе липолиза, тормозят

дальнейший гидролиз три- и диглицери-

дов. За счет включения жирных кислот в мицеллы

они удаляются с поверхности эмульгированного

жира. Тем самым устраняется их

тормозное влияние на гидролиз три- и дигли-

церидов. Активность липазы повышают ионы

кальция, которые увеличивают ее стабильность.

Активность липазы возрастает также

под влиянием фермента колипазы, которая

образуется в результате активации ее предшественника

трипсином. Колипаза образует

комплекс с липазой в присутствии желчных

солей, сдвигая оптимум рН действия липазы

с 9 до 6, приближая его к значениям рН в

двенадцатиперстной кишке. Активность панкреатической

липазы настолько велика, что к

моменту, когда жир достигает середины двенадцатиперстной

кишки, 80 % его оказывается

гидролизованным. Одновременно с расщеплением

триглицеридов происходит гидролиз

холестеридов до холестерина и свободных

жирных кислот под действием холесте-

разы при рН 6,6—8,0.

Панкреатическая фосфолипаза Аг секрета-

руется ацинарными клетками в форме предшественника,

который активируется трипсином.

Фосфолипаза А2 гидролизует фосфоли-

пиды. В присутствии ионов кальция и желчных

кислот она отщепляет жирную кислоту

от лецитина с образованием изолецитина.

В составе панкреатического сока содержатся

также рибо- и дезоксирибонуклеазы,

продуцируемые ацинарными клетками в активном

состоянии. Они расщепляют РНК и

ДНК до нуклеотидов.

 

 

116. Регуляция секреции поджелудочного сока.

Б. Регуляция панкреатической секреции.

Вне пищеварения небольшое количество

панкреатического сока периодически выделяется

в полость двенадцатиперстной кишки.

Секреция поджелудочного сока резко усиливается

и приобретает непрерывный характер

под влиянием приема пищи. Состав и количество

секрета адаптированы к количеству и

составу пищи (рис. 14.11).

Латентный период сокоотделения не превышает

у человека 2—3 мин не только во

время приема пищи, но и после разговора о

вкусной еде.

Нервная регуляция. Безусловнорефлектор-

ное отделение поджелудочного сока при действии

пищевого раздражителя на рецепторы

рта, глотки и пищевода начинается раньше,

чем отделение кислого желудочного сока.

Главным секреторным нервом поджелудочной

железы, как показал еще И.П.Павлов,

является блуждающий нерв. При его электрическом

раздражении выделяется небольшое

количество поджелудочного сока с высоким

содержанием ферментов. Во время приема

пищи скорость отделения панкреатического

сока значительно возрастает за счет

рефлекторного повышения тонуса ядер блуж-

373

дающих нервов. Выделяющийся при возбуждении

холинергических волокон блуждающих

нервов ацетилхолин вызывает активацию

М-холинорецепторов базальных мембран

панкреацитов. Высвобождающийся при

этом ион кальция и комплекс ГЦ—цГМФ в

роли вторых мессенджеров (посредников)

стимулируют секрецию ацинарными панкре-

ацитами ферментов и эпителиальными клетками

протоков воды и электролитов. Эффекты

ацетилхолина блокируются атропином.

Хирургическая ваготомия также существенно

понижает секрецию поджелудочной железы.

Раздражение симпатических волокон

чревных нервов, иннервирующих поджелудочную

железу, через активацию р-адреноре-

цепторов оказывает тормозное влияние на

отделение поджелудочного сока, но усиливает

синтез органических веществ в панкреа-

цитах.

Электронно-микроскопические исследования

показали, что нервные окончания в поджелудочной

железе являются преимущественно холинер-

гическими. Симпатические волокна образуют в

поджелудочной железе периваскулярные сплетения.

Адренергические окончания, редко встречающиеся

в паренхиме, подходят к интрамураль-

ным ганглиям поджелудочной железы. Постган-

глионарные симпатические волокна могут оказывать

опосредованное адренергическое влияние на

секреторные клетки, воздействуя на нейроны ин-

трамуральных ганглиев, а также за счет активации

а-адренорецепторов кровеносных сосудов. Возникающее

при этом уменьшение кровоснабжения

поджелудочной железы обусловливает их тормозное

действие на панкреатическую секрецию.

Поступление пищи в желудок поддерживает

безусловнорефлекторное отделение поджелудочного

сока за счет раздражения его

механо- и хеморецепторов.

Афферентные импульсы, возникающие в

результате раздражения хеморецепторов слизистой

оболочки желудка, по чувствительным

волокнам блуждающих нервов поступают

в бульбарный отдел центра панкреатического

сокоотделения, откуда эфферентные

влияния передаются по блуждающим нервам

к секреторным клеткам поджелудочной железы.

Растяжение фундального отдела желудка

пищевым содержимым приводит к рефлекторному

усилению секреции ферментов поджелудочной

железой за счет возникающего

при этом ваго-вагального рефлекса, замыкающегося

в продолговатом мозге. Раздражение

механорецепторов антрального отдела

желудка также оказывает рефлекторное стимулирующее

действие на панкреатическую

секрецию. После ваготомии растяжение фун-

дальной части желудка не оказывает влияния

на деятельность поджелудочной железы, а

антропанкреатический рефлекс сохраняется,

поскольку он реализуется по «короткой» периферической

рефлекторной дуге.

Гуморальная регуляция. Натуральными химическими

раздражителями, вызывающими

усиление панкреатической секреции, являются

соляная кислота, овощные соки и жиры.

В регуляции панкреатического сокоотделения

принимает участие гастриновый механизм.

Высвобождающийся из G-клеток слизистой

оболочки антрального отдела желудка

под влиянием эфферентной импульсации

блуждающих нервов гастрин поступает в

кровь и гуморальным путем оказывает стимулирующее

влияние на панкреатическую секрецию.

При переходе кислого желудочного химуса

в двенадцатиперстную кишку отделение

поджелудочного сока усиливается за счет

ваго-вагального дуоденопанкреатического

рефлекса. Однако ведущая роль в регуляции

панкреатической секреции принадлежит гуморальным

механизмам, связанным с освобождением

из S- и CCFC-клеток слизистой

оболочки двенадцатиперстной кишки и поступлением

в кровь секретина и ХЦК, которые

при совместном действии во время пищеварения

потенцируют друг друга. Их взаимное

потенцирующее действие усиливается

ацетилхолином.

Секретин и ХЦК применяют в клинике в

качестве стимуляторов секреции при диагностике

заболеваний поджелудочной железы.

Секрецию поджелудочной железы также

усиливают серотонин, инсулин, бомбезин, соли

желчных кислот. Тормозят выделение панкреатического

сока глюкагон, соматостатин,

вещество П, энкефалины, ГИП, ПП, кальщ-

тонин, АКТГ. ВИП может оказывать как стимулирующее,

так и тормозящее действие на

панкреатическую секрецию. Избыток фермента

в дуоденальном содержимом относительно

гидролизуемого им субстрата селективно

тормозит (по принципу отрицательной

обратной связи) секрецию этого фермента

поджелудочной железой. Так, повышение

концентрации трипсина в химусе двенадцатиперстной

кишки тормозит его секрецию

поджелудочной железой.

В. Фазы панкреатической секреции. Отделение

поджелудочного сока протекает в две

фазы — сложнорефлекторную и нейрогумо-

ральную.

Секреторная деятельность поджелудочной

железы в первой фазе стимулируется услов-

374

но- и безусловнорефлекторным путем: видом,

запахом пищи, ее приемом, жеванием и

глотанием. Условно- и безусловнорефлектор-

ные влияния на отделение поджелудочного

сока в первой фазе реализуются через блуждающие

нервы.

Установлено, что первая фаза панкреатической

секреции у человека играет большую

роль в секреции ферментов, чем бикарбонатов.

Значение этой фазы состоит в мобилизации

ферментных запасов поджелудочной железы

для переваривания пищевых веществ,

поступающих в двенадцатиперстную кишку.

Количество поджелудочного сока, выделяющегося

в первой фазе, составляет 10—15 % от

суммарного объема секреции за весь пищеварительный

период, а секреция ферментов достигает

25 %. В реализации этой фазы у человека

гастриновый и холецистокининовый механизмы

не задействованы.

На первую фазу панкреатического сокоотделения

наслаивается вторая, которая в зависимости

от местоположения содержимого в

желудочно-кишечном тракте подразделяется

на желудочную и кишечную фазы.

Желудочная фаза панкреатической секреции

не превышает 10 % ее суммарного объема

и характеризуется высокой концентрацией

в соке ферментов. Панкреатическая

секреция поддерживается на высоком уровне

за счет возникающего ваго-вагального фун-

допанкреатического рефлекса, реализуемого

по «длинной» рефлекторной дуге, а также ан-

тропанкреатического рефлекса, осуществляемого

по «короткой» периферической рефлекторной

дуге. Стимулирующее влияние на отделение

поджелудочного сока в желудочной

фазе секреции оказывает высвобождающийся

под влиянием возбуждения блуждающего

нерва гастрин.

С переходом кислого желудочного содержимого

в двенадцатиперстную кишку начинается

кишечная фаза панкреатической секреции,

во время которой отделяется основное

количество поджелудочного сока (до 75 %) с

высоким содержанием в нем бикарбонатов.

Кишечная фаза панкреатической секреции

обусловлена тесным взаимодействием нервно-

рефлекторных и гормональных механизмов

регуляции, носит корригирующий характер,

адаптирована по количеству и составу

поджелудочного сока к свойствам дуоденального

содержимого.

Отделение панкреатического сока усиливается

в результате ваго-вагального дуодено-

панкреатического рефлекса, возникающего

при раздражении механо- и хеморецепторов

двенадцатиперстной кишки. Однако ведущее

значение в регуляции панкреатической секреции

в кишечной фазе имеют высвобождение

и поступление в кровь секретина и ХЦК.

Высвобождающийся под влиянием поступления

в двенадцатиперстную кишку кислого

желудочного химуса секретин гуморальным

путем стимулирует отделение большого

количества поджелудочного сока с высокой

концентрацией гидрокарбонатов. Чем выше

концентрация Н+ в дуоденальном содержимом,

тем больше отделяется щелочного поджелудочного

сока, что приводит к повышению

рН среды и уменьшению последующего

высвобождения секретина из S-клеток. Секреция

панкреатических ферментов в кишечной

фазе регулируется ваго-вагальным рефлексом

и особенно холецистокинином, благодаря

чему обеспечиваются оптимальные

соотношения между количеством ферментов

и гидролизуемых ими субстратов.

Важную роль в процессах пищеварения

двенадцатиперстной кишки играет печень.

 

 

117. Состав желчи и ее значение в пищеварении.

 

В. Состав желчи. Как показывает анализ,

печеночная желчь по своему составу отличается

от желчи, находящейся в желчном пузыре

(табл. 14.2). Это объясняется тем, что желчь в

желчном пузыре подвергается воздействиям

со стороны эпителиальных клеток слизистой

оболочки. Основным процессом выступает

активная реабсорбция катионов Na+ в результате

работы Na/K-насосов, локализованных

в базальной и латеральной частях мембраны

эпителиальных клеток. Перемещение

значительных количеств катионов Na+ при-

376

водит к сопряженной реабсорбции согласно

электрическому градиенту анионов СГ и

НСОз, а также реабсорбции воды согласно

осмотическому градиенту. Интенсивное обратное

всасывание воды (до 90 % в течение

нескольких часов) приводит к росту концентрации

многих органических компонентов

желчи, что объясняет количественные различия

показателей печеночной и пузырной

желчи. Емкость желчного пузыря составляет

50—60 мл, однако за счет значительного

уменьшения объема желчи в желчном пузыре

он может «вместить» желчь, производимую

печенью в течение 12—14 ч. Параметр рН пузырной

желчи обычно уменьшается до 6,5

против 7,3—8,0 печеночной желчи.

 

 

 

Г. Функции желчи. Желчь выполняет множество

функций.

• Поступив в двенадцатиперстную кишку,

желчь обеспечивает смену желудочного

пищеварения на кишечное (И.П.Павлов),

инактивируя пепсин, нейтрализуя соляную

кислоту желудочного содержимого,

усиливая активность ферментов поджелудочной

железы (трипсина, амилазы), активируя

липазу.

• Желчь облегчает расщепление жиров.

• Желчь ускоряет всасывание продуктов гидролиза,

в частности жирных кислот, а также

жирорастворимых витаминов D, Е, К.

Участие желчи в механизмах расщепления

жиров, их всасывания определяется содержанием

в ней желчных кислот. В желчи человека

преимущественно содержится холевая, в

меньшем количестве — хенодезоксихолевая

кислота (первичные желчные кислоты).

Лишь незначительная часть желчных кислот

находится в свободном состоянии. В основном

они связаны с глицином (в меньшей степени

— с таурином), что обеспечивает их высокую

растворимость, а также образование

желчных солей. Соли желчных кислот обладают

мощным эмульгирующим действием на

жиры. Это связано с наличием в их составе

как гидрофильных, так и гидрофобных

групп, расположенных на противоположных

сторонах молекул, придающих им гидрофильные

и гидрофобные свойства. На границах

раздела фаз воды и капель жира соли

желчных кислот формируют почти мономолекулярную

пленку, в результате чего крупные

капли жира становятся неустойчивыми,

распадаются, образуя все более мелкие капельки,

подвергающиеся в конечном итоге

гидролизу в тонкой кишке липазой панкреатического

сока.

Наивысший уровень дисперсии жира

обеспечивается комбинацией солей желчных

кислот с жирными кислотами и моноглице-

ридами.

В концевом отделе подвздошной кишки

до 20 % первичных желчных кислот под действием

анаэробных кишечных бактерий превращаются

во вторичные желчные кислоты

— дезоксихолевую и литохолевую. В дальнейшем

почти половина наличного состава

желчных кислот в кишечнике подвергается

всасыванию путем диффузии. Часть желчных

кислот в концевом отделе подвздошной кишки

подвергается активному всасыванию.

Примерно 7—20 % желчных кислот выводится

из организма. Общее содержание в организме

желчных кислот составляет 2—4 г.

Этого недостаточно для реализации физиологических

процессов, протекающих в кишечнике

с их участием. Однако в норме дефицита

в желчных кислотах нет, так как всосавшиеся

желчные кислоты в печени извлекаются

гепатоцитами из крови и используются

вторично. В сутки кишечно-печеночная

циркуляция желчных кислот составляет 6—10

циклов (рис. 14.12).

• Желчь стимулирует моторику кишечника,

в особенности двенадцатиперстной и толстой

кишки, а также движения кишечных

ворсинок.

• Желчь создает благоприятные условия для

фиксации ферментов на поверхности эн-

тероцитов, обеспечивая механизм пристеночного

пищеварения.

• Желчь стимулирует пролиферацию и слу-

щивание энтероцитов.

• Желчь оказывает угнетающее действие на

развитие кишечной флоры и предотвращает

гнилостные процессы в толстой

кишке. Присутствие желчных кислот в

толстой кишке является фактором, предопределяющим

консистенцию каловых

масс: повышение их концентрации приводит

к усиленному выходу воды в просвет

кишечника, что в свою очередь вызывает

послабляющий эффект.

 

 

118. Регуляция образования желчи и ее выделения в 12-перстную кишку.

 

Д. Регуляция желчеобразования (холерез).

Образование желчи в печени происходит непрерывно.

Она не прекращается даже при голодании.

Прием пищи рефлекторно усиливает желчеобразование

обычно через 3—12 мин. Интенсивность

желчеобразования в целом зависит

от пищевого рациона. Сильными стимуляторами

являются яичные желтки, мясо,

хлеб, молоко. Максимум образования желчи

при потреблении белков падает на 3-й,

жиров — на 5—7-й, углеводов — на 2—3-й

часы. Эффективно стимулируют желчеобразование

желчные кислоты, секретин, слабее

действуют гастрин, холецистокинин-панкре-

озимин, глюкагон.

Нервные влияния на желчеобразование носят

как стимулирующий (блуждающие нервы),

так и угнетающий (симпатические нервы) характер.

Доказаны стимулирующие рефлекторные

влияния на желчеобразование со стороны

интерорецепторов желудка, тонкой и толстой

кишки. Усиление желчеобразования можно

вызвать условнорефлекторно.

Е. Желчевыведение (холекинез) и его регуляция.

Состояние сфинктеров желчных протоков

и мускулатуры желчного пузыря. Желчь вне

пищеварения скапливается в желчном пузыре.

Это связано с тем, что гладкомышечные

сфинктеры (рис. 14.13) в месте слияния пузырного

и общего печеночного протока

(сфинктер Мирицци) в шейке желчного пузыря

(сфинктер Люткенса) открыты, тогда

как сфинктер общего желчного протока

(сфинктер Одди) закрыт.

Выведение желчи в двенадцатиперстную

кишку предполагает открытие сфинктера

Одди, усиление сократительной активности

мышц желчных протоков, желчного пузыря

для обеспечения значимого градиента давления

между желчными протоками и двенадцатиперстной

кишкой. Натощак давление в

общем желчном протоке около 7 мм рт.ст.

После приема пищи с небольшим латентным

периодом давление в желчных протоках увеличивается

до 10—20 мм рт.ст., оставаясь избыточным

на протяжении всего многочасового

периода желчевыделения. Различные

порции желчи в двенадцатиперстную кишку

поступают в определенной последовательности.

Вначале поступает пузырная желчь,

далее — смешанная, наконец исключительно

печеночная желчь.

Нервные и гуморальные механизмы регуляции

желчевыделения. Все, что связано с под-

378

Рис. 14.13. Внепеченочные желчные пути и

сфинктеры.

1 — дно желчного пузыря; 2 — желчный пузырь; 3 —

шейка желчного пузыря; 4, 5 — ветви печеночного протока;

6 — обший желчный проток; 7 — поджелудочная железа;

8 — проток поджелудочной железы; 9 — сосок поджелудочной

железы (фатеров); 10 — двенадцатиперстная

кишка; 11 — пузырный проток; 12 — печень; 13 — сфинктер

Одди; 14 — сфинктер Люткенса; 15 — сфинктер Ми-

рицци.

готовкой к еде (вид, запах пищи), сам акт

еды формируют первичную реакцию желче-

выделения, которая длится не более 2—3 мин

(П.К.Климов). Обусловлена она пусковыми

условнорефлекторными, а также безусловно-

рефлекторными механизмами. Последние

связаны с активацией вкусовых рецепторов,

механорецепторов желудка, что ведет к увеличению

тонуса вегетативных ядер блуждающих

нервов. Блуждающие нервы повышают

сократительную активность мышц желчного

пузыря, одновременно снижая активность

мышц сфинктера Одди. Симпатические

нервы, напротив, снижают сократительную

активность мышц желчного пузыря, желче-

выводящих протоков, одновременно повышая

активность мышц сфинктера Одди. Основной

период выделения желчи в двенадцатиперстную

кишку (период опорожнения

желчного пузыря) возникает через 7—10 мин

после приема пищи, длится он примерно 3—

6 ч. Наибольшее количество желчи выводится

при потреблении яичных желтков, молока,

мяса, жиров.

Пища, попадающая в желудок и двенадцатиперстную

кишку, стимулирует выработку

гастроинтестинальных гормонов — гастрина,

секретина, бомбезина, а также холецистоки-

нина-панкреозимина. Эти гормоны отчетливо

усиливают выделение желчи, при этом основным

стимулятором является холецисто-

кинин-панкреозимин, образующийся клетками

стенки двенадцатиперстной кишки при

поступлении в нее химуса, содержащего

жиры. Некоторые гормоны оказывают тормозное

влияние. К ним относятся глюкагон,

кальцитонин, антихолецистокинин, ВИП.

Определенный вклад в процесс регуляции

желчевыведения вносит рецепторная зона

двенадцатиперстной кишки. Например, раствор

сульфата магния при введении в двенадцатиперстную

кишку через зонд вызывает

рефлекторное выведение желчи. Это используется

в клинической практике с целью получения

и лабораторного исследования пузырной,

смешанной и печеночной желчи.

 

119. Переваривание белков в пищеварительном тракте.

120. Переваривание жиров в пищеварительном тракте.

121. Переваривание углеводов в пищеварительном тракте.

 

 

В. Роль процесса жевания.

• Оно значительно облегчает последующие

переваривание и всасывание, тогда как проглатывание

плохо пережеванной пищи отрицательно

сказывается на ее обработке и

усвоении питательных веществ и, кроме

того, способствует развитию заболеваний

желудочно-кишечного тракта.

• Жевание стимулирует слюноотделение,

возникающее при раздражении тактильных,

температурных и вкусовых рецепторов

слизистой оболочки рта и языка, и

тем самым усиливает растворение и обволакивание

слюной пищевых частиц, необходимое

для формирования вкусовых

ощущений.

• Перемешивание пищи со слюной в процессе

жевания не только способствует ос-

лизнению пищевого комка, облегчающему

его транспортировку по пищеварительному

тракту, но и повышает эффективность

гидролиза углеводов.

• Жевание оказывает рефлекторное стимулирующее

влияние на секреторную и моторную

деятельность желудочно-кишечного

тракта.

• Этапным полезным приспособительным

результатом пищеварения в ротовой полости,

основу которого составляет процесс

жевания, является формирование пищевого

комка, пригодного для проглатывания.

 

 

Пищеварительная функция желудка. Вся

масса пищи в желудке не смешивается с желудочным

соком. Гидролиз белков под влиянием

ферментов желудочного сока происходит

в зоне непосредственного контакта пищевого

содержимого со слизистой оболочкой

фундального отдела желудка. По мере разжижения

и химической обработки пищи ее

слой, прилегающий к слизистой оболочке,

небольшими порциями продвигается в область

тела желудка, а затем перемещается в

антральный отдел, где подвергается интенсивной

механической обработке.

Сохранение послойного расположения

пищи в фундальном отделе желудка обеспечивает

сохранение нейтральной или слабоосновной

среды в центральной части пищевого

содержимого, что создает благоприятные условия

для продолжения гидролиза углеводов

под действием карбогидраз слюны.

Желудок хранит, согревает (или охлаждает),

смешивает, размельчает, растворяет,

приводит в полужидкое состояние, сортирует,

переваривает и продвигает пищевое содержимое

в проксимодистальном направлении.

Полезным приспособительным результатом

пищеварения в желудке является формирование

кислого желудочного химуса, который

равномерными порциями эвакуируется

в двенадцатиперстную кишку.

После прекращения приема пищи (в стадии

сенсорного насыщения) желудок становится

начальным звеном пищеварительного

конвейера.

 

14.6. ПИЩЕВАРЕНИЕ

В ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКЕ

Пищеварение в желудке завершается достижением

этапного полезного приспособительного

результата — образованием кислого желудочного

химуса и его порционной эвакуацией

в двенадцатиперстную кишку.

Двенадцатиперстная кишка является

центральным звеном пищеварительного конвейера,

обеспечивающим преемственность

процессов гидролитического расщепления

пищевых веществ в желудке и их последующего

переваривания в тощей кишке. В ее полость

поступают панкреатический и кишечный

соки, содержащие полный набор ферментов,

необходимый для гидролиза белков,

жиров и углеводов. Сюда же поступает

желчь, играющая важную роль в переваривании

и всасывании жиров в кишечнике.

У человека рН дуоденального химуса в

процессе пищеварения колеблется от 4 до 8,5.

По мере продвижения кислого желудочного

химуса по двенадцатиперстной кишке происходит

его нейтрализация в результате перемешивания

со щелочными секретами поджелудочной

железы, бруннеровых, либеркюновых

желез и печени, что создает оптимальную реакцию

для проявления действия гидролитических

ферментов. Ведущая роль в переваривании

белков, жиров и углеводов в двенадцатиперстной

кишке принадлежит ферментам,

поступающим в полость двенадцатиперстной

кишки в составе поджелудочного сока.

14.6.1. РОЛЬ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Секреция пищеварительного сока поджелудочной

железой обеспечивается деятельностью

ацинарных, центроацинарных и эпителиальных

клеток выводных протоков. Аци-

нарные панкреациты продуцируют пищеварительные

ферменты.

Вода и электролиты секретируются цент-

роацинарными и эпителиальными клетками

выводных протоков.

 

14.7. ПИЩЕВАРЕНИЕ В ТОНКОЙ КИШКЕ

Общими закономерностями пищеварения,

справедливыми для многих видов животных

и человека, являются первоначальное переваривание

пищевых веществ в кислой среде в

полости желудка и последующий их гидролиз

в нейтральной или слабощелочной среде тонкой

кишки.

Ощелачивание кислого желудочного химуса

в двенадцатиперстной кишке желчью, поджелудочным

и кишечным соками, с одной

стороны, прекращает действие желудочного

пепсина, а с другой — создает оптимум рН

для панкреатических и кишечных ферментов.

Начальный гидролиз пищевых веществ в

тонкой кишке осуществляется ферментами

поджелудочного и кишечного соков с помощью

полостного пищеварения, а его промежуточный

и конечный этапы — с помощью

пристеночного пищеварения.

Образующиеся в результате пищеварения

в тонкой кишке питательные вещества (в основном

мономеры) всасываются в кровь и

лимфу и используются для удовлетворения

энергетических и пластических нужд организма.

 

В толстой кишке завершаются процессы гидролитического

расщепления пищевых веществ

под действием ферментов тонкой

кишки, бактерий и сока толстой кишки, происходят

интенсивное всасывание воды, сгущение

химуса и образование каловых масс, в

составе которых непереваренные остатки

пищи и экскреты продвигаются по направлению

к прямой кишке и удаляются из организма

в окружающую среду.

Поступление химуса из тонкой в толстую

кишку определяет деятельность илеоцекаль-

ного сфинктера.

 

 

122. Процессы, участвующие во всасывании продуктов пищеварения из кишечника.

123. Всасывание продуктов переваривания белков, жиров и углеводов из кишечника и их дальнейший транспорт в организме.

 

14.8.2. ВСАСЫВАНИЕ ВОДЫ, МИНЕРАЛЬНЫХ

СОЛЕЙ И УГЛЕВОДОВ

А. Всасывание воды осуществляется согласно

закону осмоса. Вода поступает в пищеварительный

тракт в составе пищи и жидкостей

(2—2,5 л), секретов пищеварительных желез

(6—8 л), а выводится с калом всего 100—

150 мл воды. Весь остальной объем воды всасывается

из пищеварительного тракта в

кровь, небольшое количество — в лимфу.

Всасывание воды начинается в желудке, но

наиболее интенсивно оно происходит в тонкой

и толстой кишке (за сутки около 9 л).

Около 60 % воды всасывается в двенадцатиперстной

кишке и около 20 % в подвздошной

кишке. Слизистая оболочка верхних отделов

тонкой кишки хорошо проницаема для растворенных

веществ. Эффективный размер

пор в этих отделах составляет около 0,8 нм,

тогда как в подвздошной и толстой кишке —

соответственно 0,4 и 0,2 нм. Поэтому, если

осмолярность химуса в двенадцатиперстной

кишке отличается от осмолярности крови, то

данный параметр выравнивается в течение

нескольких минут.

Вода легко проходит через клеточные

мембраны из полости кишечника в кровь и

обратно в химус. Благодаря таким перемещениям

воды содержимое кишечника изото-

нично по отношению к плазме крови. При

поступлении в двенадцатиперстную кишку

гипотонического химуса, обусловленного

приемом воды или жидкой пищи, вода поступает

в кровь, пока содержимое кишечника не

станет изоосмотичным плазме крови. Напротив,

при поступлении из желудка в двенадцатиперстную

кишку гипертонического химуса

вода переходит из крови в просвет кишки,

благодаря чему содержимое также становится

изотоничным плазме крови. В процессе дальнейшего

продвижения по кишечнику химус

остается изоосмотичным плазме крови. Вода

перемещается в кровь вслед за осмотически

активными веществами (ионы, аминокислоты,

глюкоза).

Б. Всасывание минеральных солей. Всасывание

ионов натрия в кишечнике происходит

очень эффективно: из 200—300 ммоль Na+,

ежедневно поступающих в кишечник с

пищей, и 200 ммоль, содержащихся в составе

пищеварительных соков, с калом выделяется

388

лишь 3—7 ммоль. Основная часть ионов натрия

всасывается в тонкой кишке. Концентрация

ионов натрия в содержимом двенадцатиперстной

и тощей кишки близка к их концентрации

в плазме крови. Несмотря на это,

происходит постоянное всасывание Na+ в

тонкой кишке.

Перенос Na+ из полости кишечника в

кровь может осуществляться как через кишечные

эпителиоциты, так и по межклеточным

каналам. Na+ поступает из просвета

кишки в цитоплазму через апикальную мембрану

энтероцитов согласно электрохимическому

градиенту (электрический заряд цитоплазмы

энтероцитов равен 40 мВ относительно

наружной стороны апикальной мембраны).

Перенос ионов натрия из энтероцитов в

интерстиций и кровь осуществляется через

базолатеральные мембраны энтероцитов с

помощью локализованного там Na/K-насоса.

Ионы Na+, K+ и СГ перемещаются также по

межклеточным каналам согласно законам

диффузии.

В верхнем отделе тонкой кишки СГ всасывается

очень быстро, главным образом

согласно электрохимическому градиенту.

В связи с этим отрицательно заряженные ионы

хлора движутся от отрицательного полюса

к положительному и поступают в интерсти-

циальную жидкость вслед за ионами натрия.

HCOj, содержащиеся в составе панкреатического

сока и желчи, абсорбируются непрямым

путем. При всасывании Na+ в просвет

кишки секретируется Н+ в обмен на Na+.

Ионы водорода с НСОз образуют Н2С03, которая

под действием карбоангидразы превращается

в Н20 и С02. Вода остается в кишечнике

как часть химуса, а двуокись углерода

абсорбируется в кровь и выводится через легкие.

Всасывание ионов кальция и других двухвалентных

катионов в тонкой кишке происходит

медленно. Са2+ всасывается в 50 раз

медленнее, чем Na+, но быстрее, чем другие

двухвалентные ионы: магния, цинка, меди и

железа. Поступающие с пищей соли кальция

диссоциируют и растворяются в кислом содержимом

желудка. Всасыванию подвергается

лишь половина ионов кальция, преимущественно

в верхнем отделе тонкого кишечника.

При низких концентрациях Са2+ всасывается

путем первичного транспорта. В переносе

Са2+ через апикальную мембрану энтеро-

цита участвует специфический Са2+-связы-

вающий белок щеточной каймы, а транспорт

через базолатеральные мембраны осуществляется

с помощью локализованного там

кальциевого насоса. При высокой концентрации

Са2+ в химусе он транспортируется

путем диффузии. В регуляции всасывания в

кишечнике ионов кальция важную роль играют

паратгормон и витамин D. Стимулируют

всасывание Са2+ желчные кислоты.

Всасывание ионов магния, цинка и железа

происходит в тех же отделах кишечника, что

и Са2+, а Си2+, — преимущественно в желудке.

Транспорт Mg2+, Zn2+ и Cu2+ происходит

путем диффузии. Всасывание Fe2+ осуществляется

первично- и вторично-активно с

участием переносчиков. При поступлении

Fe2+ в энтероцит они соединяются с апофер-

ритином, в результате чего образуется ферри-

тин, в форме которого железо депонирует в

организме.

В. Всасывание углеводов. Полисахариды и

дисахариды практически не всасываются в

желудочно-кишечном тракте. Всасывание

моносахаридов происходит в основном в

тонкой кишке. С наибольшей скоростью всасывается

глюкоза, а в период питания молоком

матери — галактоза.

Поступление моносахаридов из полости

тонкой кишки в кровь может осуществляться

различными путями, однако при всасывании

глюкозы и галактозы основную роль играет

натрийзависимый механизм. В отсутствие

Na+ глюкоза переносится через апикальную

мембрану в 100 раз медленнее, а при отсутствии

градиента концентрации ее транспорт,

естественно, полностью прекращается. Глюкоза,

галактоза, фруктоза, пентоза могут всасываться

путем простой и облегченной диффузии

в случае их высокой концентрации в

просвете кишечника, какая обычно возникает

при употреблении богатой углеводами

пищи. Быстрее других моносахаридов всасывается

глюкоза.

14.8.3. ВСАСЫВАНИЕ ПРОДУКТОВ

ГИДРОЛИЗА БЕЛКОВ И ЖИРОВ

Продукты гидролитического расщепления белков

— свободные аминокислоты, ди- и три-

пептиды всасываются главным образом в

тонкой кишке. Основная масса аминокислот

всасывается в двенадцатиперстной и тощей

кишке (до 80—90 %). Только 10 % аминокислот

достигает толстой кишки, где они расщепляются

под действием бактерий.

Основным механизмом всасывания аминокислот

в тонкой кишке является вторично-

активный — натрийзависимый транспорт.

Вместе с тем возможна и диффузия аминокислот

согласно электрохимическому градиенту.

Наличием двух механизмов транспорта

389

аминокислот объясняется тот факт, что D-

аминокислоты всасываются в тонкой кишке

быстрее, чем L-изомеры, поступающие в

клетку путем диффузии. Между всасыванием

различных аминокислот существуют сложные

взаимоотношения, в результате которых

транспорт одних аминокислот ускоряется, а

других замедляется.

Интактные белковые молекулы в очень

небольших количествах могут всасываться в

тонком кишечнике путем пиноцитоза (эндо-

цитоза). Эндоцитоз, по-видимому, не имеет

существенного значения для усвоения белков,

но может играть (важную роль в переносе

иммуноглобулинов, витаминов, ферментов

из полости кишки в кровь. У новорожденных

с помощью пиноцитоза происходит всасывание

белков грудного молока. Таким путем в

организм новорожденного с молоком матери

поступают антитела, обеспечивающие невосприимчивость

к инфекциям.

Всасывание продуктов расщепления жиров.

Усвояемость жиров очень высока. В кровь

всасывается свыше 95 % триглицеридов и

20—50 % холестерина. У человека при обычной

диете с калом выделяется до 5—7 г жира

в сутки. Основная масса продуктов гидролиза

жиров всасывается в двенадцатиперстной и

тощей кишке.

Образующиеся в результате взаимодействия

моноглицеридов, жирных кислот при

участии солей желчных кислот, фосфолипи-

дов и холестерина смешанные мицеллы поступают

на мембраны энтероцитов. Мицеллы

в клетки не проникают, но их липидные компоненты

растворяются в плазматической мембране

и, согласно концентрационному градиенту,

поступают в цитоплазму энтероцитов.

Желчные кислоты мицелл, остающиеся в полости

кишечника, транспортируются в подвздошную

кишку, где подвергаются всасыванию

по механизму первичного транспорта.

В кишечных эпителиоцитах происходит

ресинтез триглицеридов из моноглицеридов

и жирных кислот на микросомах эндоплазма-

тического ретикулума. Из новообразованных

триглицеридов, холестерина, фосфолипидов

и гликопротеинов образуются хиломикро-

ны — мельчайшие жировые частицы, заключенные

в тончайшую белковую оболочку.

Диаметр хиломикронов составляет 60—75 нм.

Хиломикроны накапливаются в секреторных

везикулах, которые сливаются с латеральной

мембраной энтероцита, и через образующееся

при этом отверстие выходят в межклеточное

пространство, откуда по центральному

лимфатическому и грудному протокам поступают

в кровь. Основное количество жира

всасывается в лимфу. Поэтому через 3—4 ч

после приема пищи лимфатические сосуды

наполнены большим количеством лимфы,

напоминающей молоко (млечный сок).

Жирные кислоты с короткими и средними

цепями довольно хорошо растворимы в воде

и могут диффундировать к поверхности энтероцитов,

не образуя мицелл. Они проникают

через клетки кишечного эпителия непосредственно

в портальную кровь, минуя лимфатические

сосуды.

Всасывание жирорастворимых витаминов

(A, D, Е, К) тесно связано с транспортом

жиров в кишечнике. При нарушении всасывания

жиров угнетаются всасывание и усвоение

этих витаминов.

 

 

 

124. Мембранное (пристеночное) пищеварение. Структурные основы, механизмы и значение.

14.7.3. ПОЛОСТНОЕ И ПРИСТЕНОЧНОЕ

ПИЩЕВАРЕНИЕ В ТОНКОЙ КИШКЕ

Полостное пищеварение происходит во всех

отделах пищеварительного тракта. В результате

полостного пищеварения в желудке частичному

гидролизу подвергается до 50 % углеводов

и до 10 % белков. Образующиеся при

этом мальтоза и полипептиды в составе желудочного

химуса поступают в двенадцатиперстную

кишку. Вместе с ними эвакуируются

не подвергнутые гидролизу в желудке углеводы,

белки и жиры.

Поступление в тонкую кишку желчи, поджелудочного

и кишечного соков, содержащих

полный набор ферментов (карбогидраз,

протеаз и липаз), необходимых для гидролиза

углеводов, белков и жиров, обеспечивает высокую

эффективность и надежность полостного

пищеварения при оптимальных значениях

рН кишечного содержимого на всем

протяжении тонкой кишки (около 4 м). Полостное

пищеварение в тонкой кишке происходит

как в жидкой фазе кишечного химуса,

так и на границе фаз: на поверхности пищевых

частиц, отторгнутых эпителиоцитов и

флоккул (хлопьев), образованных при взаимодействии

кислого желудочного химуса и

щелочного дуоденального содержимого. Полостное

пищеварение обеспечивает гидролиз

различных субстратов, в том числе крупных

молекул и надмолекулярных агрегаций, в результате

чего образуются в основном олиго-

меры.

Пристеночное пищеварение последовательно

осуществляется в слое слизистых наложений,

гликокаликсе и на апикальных мембранах

энтероцитов.

Панкреатические и кишечные ферменты,

адсорбированные из полости тонкой кишки

слоем кишечной слизи и гликокаликсом, реализуют

главным образом промежуточные

стадии гидролиза пищевых веществ. Образующиеся

в результате полостного пищеварения

олигомеры проходят через слой слизистых

наложений и зону гликокаликса, где подвергаются

частичному гидролитическому

расщеплению. Продукты гидролиза поступают

на апикальные мембраны энтероцитов, в

которые встроены кишечные ферменты, осуществляющие

собственно мембранное пищеварение

— гидролиз димеров до стадии мономеров.

Мембранное пищеварение происходит на

поверхности щеточной каймы эпителия тонкой

кишки. Оно осуществляется ферментами,

фиксированными на мембранах микроворсинок

энтероцитов — на границе, отделяющей

внеклеточную среду от внутриклеточной.

Ферменты, синтезируемые кишечными

клетками, переносятся на поверхность

мембран микроворсинок (олиго- и дисахари-

дазы, пептидазы, моноглицеридлипаза, фос-

фатазы). Активные центры ферментов определенным

образом ориентированы к поверхности

мембран и полости кишки, что является

характерной чертой мембранного пищеварения.

Мембранное пищеварение малоэффективно

по отношению к крупным молекулам,

но является очень эффективным механизмом

расщепления мелких молекул. С помощью

мембранного пищеварения гидроли-

зуется до 80—90 % пептидных и гликозидных

связей.

Гидролиз на мембране — на границе кишечных

клеток и химуса происходит на огромной

поверхности, обладающей субмикроскопической

пористостью. Микроворсинки

на поверхности кишки превращают ее в пористый

катализатор.

 

Собственно кишечные ферменты располагаются

на мембранах энтероцитов в непосредственной

близости от транспортных систем,

отвечающих за процессы всасывания,

что обеспечивает сопряжение конечного

этапа переваривания пищевых веществ и начального

этапа всасывания мономеров.

 

 

125. Виды движений кишечника, их значение. Регуляция.

 

14.7.4. МОТОРНАЯ ФУНКЦИЯ ТОНКОЙ

КИШКИ

Моторная деятельность тонкой кишки обеспечивает

дальнейшую механическую обработку

химуса, его измельчение, перемешивание

со щелочными пищеварительными секретами,

продвижение по ходу кишки в дис-

тальном направлении, смену слоя химуса у

слизистой оболочки, повышение внутрипо-

лостного давления. Кроме того, строго координированная

сократительная активность

мышц тонкой кишки определяет продолжительность

задержки содержимого в каждом ее

отделе, оптимальную для переваривания пищевых

субстратов с образованием необходимого

количества питательных веществ и их

транспортом в кровь и лимфу. Таким образом,

моторная функция тонкой кишки повышает

эффективность полостного и пристеночного

пищеварения и способствует всасыванию

питательных веществ.

Способность гладкомышечных клеток к

автоматии лежит в основе всех видов сокращений

тонкой кишки.

Основными видами моторики тонкой

кишки являются следующие.

Ритмическая сегментация проявляется в

виде одновременных сокращений циркулярных

мышц в нескольких соседних участках

кишки, разделяющих ее на сегменты, благодаря

чему химус перемещается на небольшие

расстояния в обе стороны от мест сужений

просвета кишки. Следующим сокращением

циркулярных мышц каждый сегмент разделяется

на две части, а ранее сокращенные

участки кишки расслабляются. Содержимое

каждого нового сегмента кишки состоит из

химуса двух половин бывших сегментов. За

счет ритмической сегментации обеспечиваются

перемешивание химуса и его небольшое

смещение в дистальном направлении.

Маятникообразные сокращения возникают

в результате ритмических сокращений главным

образом продольного мышечного слоя

при участии циркулярных мышц, приводящих

к перемещению химуса вперед-назад.

Они обеспечивают перемешивание кишечного

содержимого и его слабое поступательное

продвижение в дистальном направлении.

Частота маятникообразных сокращений и

ритмической сегментации в одном и том же

участке кишки одинакова. Чередование ритмической

сегментации и маятникообразных

сокращений способствует тщательному перемешиванию

химуса.

Перистальтические сокращения представляют

собой волнообразно распространяющиеся

по кишке сокращения циркулярных

мышц, которым предшествует волна расслабления.

Они обеспечивают продвижение содержимого

по кишке в проксимодистальном

направлении. Перистальтическая волна возникает

в результате сужения просвета кишки

при сокращении циркулярных мышц выше

комка химуса и расширения полости кишки

при сокращении мышц продольного слоя

ниже комка. Возникающий при этом прокси-

модистальный градиент давления является

непосредственной причиной продвижения

химуса по кишечнику.

Перистальтические сокращения могут

быть различными по силе и скорости распространения.

Достаточно сильные перистальтические

сокращения перемещают химус в дистальном

направлении на большие расстояния.

Такие перистальтические движения называются

пропульсивными. Скорость распространения

перистальтических волн по тонкой

кишке у здорового человека обычно составляет

1—2 см/с. В проксимальных отделах

тонкой кишки она выше, чем в средней ее

части, а в терминальном участке подвздошной

кишки при стремительной перистальтике

достигает 7—21 см/с. Такой тип перистальтических

сокращений наблюдается в

конце пищеварительного периода.

Перистальтические волны могут возникать

в любых отделах тонкой кишки. Чаще

всего они начинаются в двенадцатиперстной

кишке в момент эвакуации желудочного химуса.

Одновременно по кишечнику проходит

несколько таких волнообразных сокращений,

которые придают движениям кишки сходство

с движением червя. Отсюда произошло их

название — червеобразные, или перистальтические,

сокращения.

Тонические сокращения могут иметь локальный

характер или перемещаться по

кишке с малой скоростью. На тонические

волны накладываются ритмические и перистальтические.

Базальное давление в полости

тонкой кишки определяется не только тонусом

ее мышечной стенки, но и внутрибрюш-

ным давлением и составляет у человека 8—

9 см вод.ст. Величина внутриполостного давления

в кишке существенно возрастает при

384

появлении перистальтики. Тонические сокращения

лежат в основе моторной деятельности

гладкомышечных сфинктеров.

Микродвижения кишечных ворсинок способствуют

перемешиванию химуса. Частота

ритмических сокращений ворсинок уменьшается

от проксимальных к дистальным отделам

тонкого кишечника. Стимулирующее

влияние на их двигательную активность оказывает

интестинальный гормон валликинин,

вырабатываемый в слизистой оболочке тонкой

кишки.

14.7.5. РЕГУЛЯЦИЯ МОТОРНОЙ

ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ТОНКОЙ КИШКИ

Моторика тонкой кишки регулируется мио-

генным, нервным и гуморальным механизмами.

А. Миогенный механизм регуляции. В основе

моторной деятельности тонкой кишки

лежат свойства гладкомышечных клеток

спонтанно сокращаться и отвечать сокращением

на растяжение.

Спонтанная активность гладких мышц,

проявляющаяся в виде ритмической генерации

медленных электрических волн, пачек

потенциалов действия и фазных сокращений

тонкой кишки в отсутствие внешних раздражений,

обеспечивается миогенным механизмом.

Частота генерации медленных электрических

волн постоянна для каждого участка

тонкой кишки и зависит от уровня обмена

веществ. Локальное понижение температуры

в области водителя ритма ведет к снижению

частоты генерации медленных волн и ритмических

сокращений гладких мышц тонкой

кишки и скорости их распространения. Отделение

водителя ритма от нижележащих сегментов

кишки путем полной перерезки

кишки или только продольного мышечного

слоя при сохранении внешних нервов снижает

частоту сокращений кишки дистальнее

перерезки на 20—30 %.

К миогенным механизмам регуляции моторики

тонкой кишки относится также сократительная

реакция гладких мышц на растяжение.

Сокращение мышц продольного

мышечного слоя кишки обеспечивает растяжение

циркулярных мышц, достаточное для

того, чтобы вызвать их сокращение.

Б. Интрамуральные нервные механизмы регуляции.

Двигательная деятельность тонкой

кишки регулируется с помощью энтеральной

нервной системы — комплекса микрогангли-

онарных образований, включающих полный

набор нейронов (сенсорных, эндогенных осцилляторов,

интернейронов, тонических и

эфферентных нейронов), придающий ей

черты истинной автономии (А.Д.Ноздрачев).

Энтеральная нервная система оказывает нисходящие

тормозные тонические влияния на

миогенную ритмику гладкой мышцы кишки.

Эндогенный осциллятор внутриганглионар-

ного ансамбля является холинергическим, он

вызывает возбуждение эфферентного пепти-

дергического нейрона, в окончаниях которого

выделяются тормозные медиаторы ВИП,

АТФ, обусловливает гиперполяризацию мембраны

гладкомышечной клетки, что приводит

к уменьшению амплитуды медленных

электрических волн, прекращению генерации

пиковых потенциалов и угнетению двигательной

активности кишки. Энтеральная

система на основе поступающей сенсорной

информации, получаемой от рецепторов,

программирует и координирует двигательную

активность тонкой кишки.

Раздражителем, запускающим и поддерживающим

движения кишечника, служит

растяжение его стенки. Локальное раздражение

кишки после перерезки экстраорганных

нервов вызывает миэнтеральный рефлекс,

проявляющийся в сокращении мышц выше и

их расслаблении ниже места раздражения.

Рефлекторная дуга миэнтерального рефлекса

замыкается в интрамуральных ганглиях. Еще

более ярко выражен «слизистый» местный

рефлекс, возникающий при действии механических

и химических раздражителей на слизистую

оболочку кишки, проявляющийся в

сокращении циркулярных мышц прокси-

мальнее химуса и их расслаблении дистальнее

кишечного содержимого. Возбуждение

рецепторов растяжения или хеморецепторов,

расположенных в слизистой оболочке, передается

по сенсорным нейронам подслизисто-

го сплетения к интернейронам межмышечного

сплетения, что приводит к возбуждению

холинергического мотонейрона и сокращению

циркулярных мышц проксимального

участка кишки и активации пептидергичес-

кого тормозного нейрона (медиаторы АТФ,

ВИП), обусловливающего расслабление дис-

тально расположенных циркулярных мышц.

В. Центральные влияния. В регуляции моторной

деятельности кишечника важную

роль играют кора большого мозга, структуры

лимбической системы, гипоталамус.

Электростимуляция передней сигмовидной

извилины коры стимулирует моторику

тонкой кишки, а орбитальной извилины —

напротив, тормозит. Раздражение передней

части поясной извилины (лимбической области

коры) и миндалевидного комплекса

13-5484

вызывает как тормозные, так и стимулятор-

ные эффекты в зависимости от исходного

функционального состояния тонкой кишки.

Раздражение ядер переднего и среднего отделов

гипоталамуса преимущественно стимулирует,

а заднего — тормозит моторику тонкой

кишки. Однако в целом действие ЦНС на

моторику тонкой кишки является преимущественно

тормозным (Ю.М.Гальперин).

Влияния ЦНС на моторику тонкой кишки

реализуются с помощью симпатических (ад-

ренергических), парасимпатических (холи-

нергических) и, по-видимому, серотонинер-

гических нервных волокон. Возбуждение

парасимпатических волокон блуждающих

нервов оказывает преимущественно стимулирующее

влияние на моторику тонкой кишки

за счет выделяющегося в их окончаниях аце-

тилхолина. Однако могут возникать и тормозные

эффекты. Механизм тормозного влияния

блуждающего нерва на моторику кишки

изучен недостаточно. Полагают, что его реализация

осуществляется с помощью активации

М-холинорецепторов симпатических

терминалей и выброса ими катехоламинов.

Тормозной эффект лучше выявляется на

фоне сильных сокращений кишки. Возбуждение

симпатических волокон чревных нервов

оказывает угнетающее влияние на моторную

деятельность тонкой кишки (рис. 14.14,

А). Получены доказательства того, что в составе

чревных нервов содержатся серотони-

нергические волокна, возбуждение которых

стимулирует моторику тонкой кишки (рис.

14.14, Б).

 

 

 

 

126. Гормоны пищеварительного тракта и их значение

 

Адреналин и норадреналин подавляют перистальтику кишечника и моторику желудка, сужают просвет кровеносных сосудов стенки пищеварительного канала.

Ацетилхолин стимулирует все виды секреции в желудке, двенадцатиперстной кишке, поджелудочной железе, а также моторику желудка и перистальтику кишечника.

Брадикинин стимулирует моторику желудка. Вазодилататор.

VIP стимулирует моторику и секрецию в желудке, перистальтику и секрецию в кишечнике. Мощный вазодилататор. Выделяется в ответ на стимуляцию блуждающего нерва.

 

Вещество Р вызывает незначительную деполяризацию нейронов в ганглиях межмышечного сплетения, сокращение ГМК.

Гастрин стимулирует секрецию слизи, бикарбоната, ферментов, соляной кислоты в желудке, подавляет эвакуацию из желудка, стимулирует перистальтику кишечника и секрецию инсулина, стимулирует пролиферацию клеток в слизистой оболочке.

Гастрин-рилизинг-гормон стимулирует секрецию гастрина и гормонов поджелудочной железы.

Гистамин стимулирует секрецию в железах желудка и перистальтику.

Глюкагон стимулирует секрецию слизи и бикарбоната, подавляет перистальтику кишечника.

 

Основные причины нарушения пищеварения в желудке и кишечнике: факторы, опосредованно повреждающие органы пищеварения.

 

Желудочный ингибирующий пептид подавляет желудочную секрецию и моторику желудка.

Мотилин стимулирует моторику желудка.

Нейропептид Y подавляет моторику желудка и перистальтику кишечника, усиливает вазоконстрикторный эффект норадреналина во многих сосудах, включая чревные.

Панкреатический полипептид угнетает секрецию сока поджелудочной железы.

 

Пептид, связанный с кальцитониновым геном, подавляет секрецию в желудке, вазодилататор.

Простагландин Е стимулирует секрецию слизи и бикарбоната в желудке.

Секретин подавляет перистальтику кишечника, активирует эвакуацию из желудка, стимулирует секрецию сока поджелудочной железы.

Серотонин стимулирует перистальтику.

 

Соматостатин подавляет все процессы в пищеварительном тракте.

Холецистокинин стимулирует перистальтику кишечника, но подавляет моторику желудка; стимулирует поступление жёлчи в кишечник и секрецию в поджелудочной железе, усиливает высвобождение инсулина. Холецистокинин имеет значение для процесса медленной эвакуации содержимого желудка, расслабления сфинктера Одди.

Эпидермальный фактор роста (EGF) стимулирует регенерацию клеток эпителия в слизистой оболочке желудка и кишечника.

+ Влияние гормонов на основные процессы в ЖКТ.

 

Секреция слизи и бикарбоната в желудке. Стимулируют гастрин, гастринрилизинг-гормон, глюкагон, ПгЕ, эпидермальный фактор роста (EGF). Подавляет соматостатин.

Секреция пепсина и соляной кислоты в желудке. Стимулируют ацетилхолин, гистамин, гастрин. Подавляют соматостатин и желудочный ингибирующий пептид.

Моторика желудка. Стимулируют ацетилхолин, мотилин, VIP. Подавляют соматостатин, холецистокинин, адреналин, норадреналин, желудочный ингибирующий пептид.

Перистальтика кишечника. Стимулируют ацетилхолин, гистамин, гастрин (подавляет эвакуацию из желудка), холецистокинин, серотонин, брадикинин, VIP. Подавляют соматостатин, секретин, адреналин, норадреналин.

 

Секреция сока поджелудочной железы. Стимулируют ацетилхолин, холецистокинин, секретин. Подавляют панкреатический полипептид, соматостатин.

Секреция инсулина. Стимулируют ацетилхолин, гастрин-рилизинг-гормон, холецистокинин, VIP, увеличение концентрации глюкозы. Подавляют соматостатин, адреналин, норадреналин.

Желчеотделение. Стимулируют гастрин, холецистокинин.

Источник: https://sites.google.com/site/pisevarenie/



© 2014 babehealth.ru
Реклама на сайте